dimecres, 31 d’octubre del 2007

Apuntes desde 23-X-2007 hasta final tema 6

Asignatura - Fonaments de psicobiologia. Otoño 2007. Grupo M1

Estos apuntes sólo tienen como objetivo su uso orientativo por parte de alumnos actualmente matriculados en este curso. Recuerda que los PDFs de las presentaciones están en el dossier virtual - este texto seguramente te será más útil como complemento de esas imágenes.




23-X-2007


(clase con Sonia ) Día 6 examen - temas 1 a 6 + 2 actividades propias


tipos de neurotransmisor: se sintetizan en citosol (los de molécula pequeña) o en RER (péptidos)


transporte por proteínas transportadoras (transporte anterógrado por cinesina)


se introducen en vesículas para evitar degradación


las proteínas transportadoras funcionan con gasto de atp



Las moléculas de neurotransmisor son introducidas contra gradiente en las vesículas sinápticas.


Liberación - es la última fase presináptica


la liberación del neurotransmisor es desencadenada por la llegada de un PDA a los botones terminales (llega la despolarización a los botones terminales). Esa despolarización hace que se abran los canales Ca++ regulados por voltaje. La apertura de estos canales hace que haya una entrada masiva por gradiente de Ca++. Este incremento del Ca++ intracelular provoca la fusión entre las membranas de la vesícula sináptica y la neurona presináptica. Este proceso de fusión: exocitosis.


Tras la liberación del neurotransmisor, las vesículas se reciclan. (Endocitosis). - eso nos permite tener nuevas vesículas disponibles para almacenamiento.


- interacción o unión con el receptor


tenemos neurotransmisor liberado en el espacio sináptico. Para actuar, es necesario que ese transmisor se una a un receptor. Esta unión de transmisor-receptor es lo que activa el receptor - produciendo cambios en su conformación (morfología).


Características de esta unión: (receptor/neurotranmisor):


- es breve

- es reversible


Un mismo neurotransmisor puede unirse a diferentes receptores. Un receptor sólo puede recibir un único tipo de neurotransmisor.


Ejemplo: Acetilcolina puede unirse a l receptor nicotínico (RnAch) y al receptor muscarínico (RmAch) (dos receptores de la acetilcolina).


Tipos de receptores:


Postsinápticos: son los responsables principales de la transmisión sináptica. (densidad postsináptica)


Autoreceptores: otros tipos que se ubican en la neurona presináptica y regulan la liberación y recuperación de neurotransmisor


Heteroreceptor: receptor que recibe neurotransmitor segregado por otra célula


fase 5 :


queda neurotransmisor en el espacio sináptico. Es necesario eliminarlo para que se pueda generar otro episodio de transmisión sináptica. Otro motivo es porque los receptores pueden verse afectados / insensibilizados por la elevada presencia/permanencia de un neurotransmisor, produciendo alteraciones. .”Desensibilización” es el término: cierre de canales por duración excesiva de presencia de neurotransmisor.


Mecanismos de eliminación:


- una parte (pequeña) se elimina por difusión. (es el único mecanismo que no requiere gasto de ATP)


- degradación encimática. El neurotransmisor es eliminado en el mismo espacio sináptico dando lugar a moléculas inactivas (metabolitos).


- recaptación: es el mecanismo más frecuente. Se produce por la acción de las proteínas transportadoras.


Una vez recaptado un neurotransmisor, puede ser reintroducido en vesículas, o puede ser degradado encimáticamente en la célula (en el citosol) presináptica.



5.3 receptores ionotrópicos y metabotrópicos.


(nos centramos en los receptores postsinápticos)



Acetilcolina


- se puede unir al receptor nicotínico RnACh (musculatura esquelética - movimiento voluntario) - cuando recibe un ACh se produce una despolarización (una contracción del músculo).


- o al muscarínico RmACh (musculatura cardiaca - SN autónomo) y en este caso provoca una hiperpolarización (una inhibición de la contracción - que se traduce en una reducción del ritmo de latido cardíaco).


( El efecto del neurotransmisor depende del receptor al que se une. )


Hay cientos de receptores, pero distinguiremos dos tipos:


ionotrópicos y metabotrópicos


- ionotrópicos: con canales iónicos regulados por ligando. Mientras no esté activado - permanece cerrado. En el momento que se le une un neurotransmisor, se produce un cambio en su conformación. Eso permite el paso de determinados iones. En consecuencia, cambia la polaridad (o al menos el voltaje) de la membrana postsináptica.


Al abrir un canal


- si abre canales permeables al Na+ o al Ca++, producimos una despolarización (potencial postsináptico excitatorio - acerca el potencial de membrana al valor umbral o de descarga). (Es el caso del receptor RnACh.)


- si abre canales de Cl- y K+ - habrá una hiperpolarización (potencial postsináptico inhibitorio - aleja el potencial de la membrana del valor umbral).


Los canales ionotrópicos tienen una acción rápida e inmediata


- metabotrópicos: son receptores asociados a la(s) proteína(s) G - que activan encimas y pueden desencadenar grandes cambios metabólicos en la neurona postsináptica. No son canales iónicos: son proteínas transmembrana que activarán otras proteínas. Dos efectos principales:


- la apertura o cierre de canales iónicos (de manera indirecta)

- sintetizan moléculas en la neurona postsináptica


Los receptores metabotrópicos tienen un efecto más lento - pero es más prolongado y duradero.


Tres fases de funcionamiento de los receptores metabotrópicos:


1) unión neurotransmisor- receptor


2) el receptor activa la proteína G


3) la proteína G activa proteína efectoras (que pueden ser canales iónicos, o encimas. En el caso de encimas, produce lo que llamamos “segundos mensajeros”. Un ejemplo es el cAMP).


El receptor muscarinico de la Ach es metabotrópico (RmACh).


El receptor nicotínico provoca una rápida contracción del múculo. El receptor muscarínico no afecta una contracción concreta, sino el tono del corazón (tiempo más largo)



5.4 unión neuromuscular y receptores nicotínicos


La unión neuromuscular es un tipo de sinapsis que tiene lugar fuera del SNC. Como neurona presináptica tenemos una neurona motora de la raíz ventral medular. La célula postsináptica es fibra muscular o musculatura esquelética. (sinapsis neuromuscular). El neurotransmisor el la Acetilcolina (Ach). En la neurona presináptica hay muchas zonas activas. La neurona postsináptica presenta unas especializaciones en forma de sacos que se denominan placa motriz. Estos “sacos” están recubiertos de receptores nicotínicos de la ACh. Las zonas activas están alineadas con estos pliegues. La liberación de neurotransmisor va a suponer una rápida unión con el receptor. Tiene una gran superficie quimioreceptora.


Características del receptor nicotínico de la ACh:


- es un receptor ionotrópico


- tiene dos lugares de unión para las moléculas de Ach y cuando se unen, provocan la apertura de un canal que permite el paso de iones de Na+ y de K+. Provoca despolarización (excitación) que dará contracción muscular.


El mecanismo de eliminación es la degradación encimática en el mismo espacio sináptico. Es un tipo de sinapsis muy rápida. Un PDA en la célula presináptica producirá rápidamente , y con un grado alto de seguridad, un PDA en la célula postsináptica.



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tema 6 integración y modulación sináptica


cómo se va a transmitir la información desde la zona receptora hasta el inicio del PDA.


6.1 comunicaciones excitatorias e inhibitorias


La llegada de un neurotransmisor puede producir diferentes efectos en la neurona postsináptica. Puede contribuir a abrir o cerrar canales iónicos. Modifica la permeabilidad de la membrana. Estos cambios de potencial son potenciales postsinápticos. (También se pueden llamar locales o electrotónicos o graduados). Producen cambios electrofisiológicos. Según el canal que abre, pueden suceder dos cosas. Si abrimos canales Na+ Ca++ - tendremos una despolarización (PEP). Duración de un PEP 2 a 5 ms. (potencial de descarga aprox. -50 mV).


Las sinapsis que realizan estos neurotransmisores, las llamamos excitatorias.


En el caso de Cl- o K+ - habrá una hiperpolarización. (PIP) (sinapsis inhibitoria)


Un potencial de acción, que genera un PEP no suele llegar al valor umbral en la neurona postsináptica. Una característica de los potenciales postsinápicos es que son graduados o decrecientes (transmisión pasiva - pierden intensidad desde el lugar de origen). Su magnitud es variable - y pierde intensidad desde la sinapsis. Por eso, en general, no tenemos suficiente con un PDA presináptico para provocar un PDA postsináptico. (Excepción notable: sinapsis neuromuscular. En SNC, en cambio, un PDA puede desencadenar un cambio de unas décimas de mV en la célula postsináptica).


6.2 integración: suma temporal y espacial.


la integración de los distintos PEPs e PIPs. Una neurona la innervan varias otras neuronas, generalmente. La integración neural es un proceso de suma de todos los potenciales postsinápticos que llegan al cono axónico.


Necesitaremos que la suma de los potenciales graduados alcance el umbral de descarga en el cono axónico.


Dos mecanismos de sumación de potenciales entrantes:


- suma temporal: el hecho que a una misma neurona lleguen potenciales de acción simultáneos o próximos en el tiempo. Estos PEPs y PIPs se suman (teniendo PIPs signo negativo, algebraicamente hablando... se restan de los PIPs). Los potenciales que llegan y se suman pueden proceder de una misma sinapsis - o de varias.


- suma espacial: llegan varios potenciales a sinapsis distintas de la misma neurona (postsináptica)


En la zona receptora se producen los potenciales de acción postsinápticos. Los pda se originan en el cono axónico - o zona integradora. (Excepción: neuronas pseudounipolares sensoriales de la raíz dorsal de la médula espinal - donde se inicia PDA en la dendrita).


6.3 modulación: sistemas de segundos mensajeros (canales o receptores metabotrópicos).


neuromodulador: neurotransmisor que se une a un canal metabotrópico


un neurotransmisor puede actuar como neuromodulador o como neurotransmisor : un mismo neurotransmisor puede unirse a un canal iónotrópico o a un canal metabotrópico.


características de la modulación:


cuando los receptores metabotrópicos actúan, tienen efectos más lentos, más duraderos y extensos


- lento: implica intermediarios. Pueden haber segundos mensajeros, o sólo proteína G. En el caso que haya segundos mensajeros será aún más lento.


- duradero: puede modificar proteínas existentes o provocar la síntesis de proteínas nuevas. Puede actuar sobre la expresión génica (proteínas reguladoras que migran al núcleo).


- extenso: el receptor metabotrópico es capaz de activar varias proteínas G, que, a su vez, pueden activar numerosas moléculas de segundos mensajeros, que podrán activar muchos canales iónicos. Esto puede tener un efecto multiplicador del neurotransmisor - cosa que no veremos en receptores ionotrópicos.

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6.4 Acción de los segundos mensajeros: proteínas G


fases en canales metabotrópicos:


- unión a receptor

- activación de proteína G

- proteínas efectoras


La proteína G se encuentra adherida a la cara interna de la membrana de la célula que puede activar distintas proteínas efectoras.


Las proteínas efectoras pueden ser de dos tipos: un canal iónico, o un encima. En el caso de un canal iónico - produce la apertura o el cierre. Dependiendo de la selectividad (qué tipo de canal afecta) tendremos una hiperpolarización o despolarización. Cuando la proteína efectora es una encima, la proteína G puede actuar fosoforilizando otras proteínas. (Les añade un grupo fosfato). Esto produce cambios en la proteína. Esta encima actúa sobre el segundo mensajero - que puede tener dos posibles efectos: simples o complejos.


Puede producir efectos en la membrana (abriendo o cerrando canales iónicos). El segundo nivel de actuación es en el núcleo. Los segundos mensajeros pueden regular la expresion de genes asociados a distintas proteínas. El segundo mensajero fosforila las proteínas reguladoras de la transcripción que intervienen en la expresión génica.


Efecto simple: abrir canales iónicos


Efecto “complejo”: acción sobre el metabolismo celular, afectando la síntesis de proteínas.


Diapositiva : proceso complejo. Esencial: fosforilación modifica proteínas. AMPc actúa como mensajero intermedio - y cataliza la síntesis de una proteína promotora.


6.5 efecto a largo plazo - impacto sobre la expresión génica


los segundos mensajeros pueden afectar induciendo la síntesis de nuevas proteínas en la neurona postsináptica. Estas nuevas proteínas pueden ser neurotransmisores, proteínas de membrana, receptores... Cualquer elemento que intervenga en la transmisión sináptica. Por eso decimos que el efecto de los segundos mensajeros afecta a la efectividad de la transmisión sináptica. Podemos aumentar o reducir la zona quimioreceptora sobre la membrana de la célula “interactivamente”.


Los segundos mensajeros también actúan sobre la expresión y la regulación génica. Se cree que son los responsables de consolidar los procesos de memoria y aprendizaje.


fe de erratas: material de tema 5 - fase cuatro - habla de el receptor nicotínico y de receptor metabotrópico muscarínico tiene un efecto inhibitorio (hiperpolarización). (al contrario de lo que dice el texto). Página 2 - línea 14.


dijous, 18 d’octubre del 2007

apuntes hasta 18-X-2007

Asignatura - Fonaments de psicobiologia. Otoño 2007. Grupo M1

Estos apuntes sólo tienen como objetivo su uso orientativo por parte de alumnos actualmente matriculados en este curso. Recuerda que los PDFs de las presentaciones están en el dossier virtual - este texto seguramente te será más útil como complemento de esas imágenes.


psicología - estudio de la conducta


psicobiología - conducta en relación a sistemas biológicos


conducta - manifestaciones observables - directa o indirectamente de una organismos es estímulos internos internos o externos. Reguladas por el sistema neurodendocrino permiten la relación activa y adaptativa con el medio.


sistema nervioso - endocrino y genoma factores esenciales.


conducta tiene la función de adaptarnos a un medio - puede ser adaptativa o no adaptativa.


Tema 1:


introducción


1.1 sistema nervioso, genoma y conducta


conducta tiene la función de adaptación al medio

tenemos un medio externo - y medio interno (temperatura, niveles de glucosa, presión arterial...)


si la conducta no es adaptativa, el organismo será eliminado por selección natural


buscamos - en medio externo - mantener homeostasis (dentro de unas constantes sostenibles - pH, temperatura, et)



tenemos dos tipos de conductas


- conductas innatas (instintos, conductas instintivas) que no necesitamos aprender.

ejemplos: el reflejo de succión en el niño, reflejo de bipedismo, reflejo de agarre, reflejo podal cómo se llame...


observamos muchas conductas instintivas en los animales- conductas de miedo y lucha - tenemos reflejos muy parecidos a los animales - innatos (ante un susto - pupilas dilatadas, erizamiento pelos, etc)


- conductas aprendidas: - uso de herramientas en primates - no se hereda.


estos dos tipos de conducta relacionados con dos sistemas biológicos:


- genoma (20000-25000 genes) y ssitema nervioso (cerebro)


el genoma posibilita la existencia de conductas innatas


sistema nervioso - posibilita las conductas aprendidas . No hay una distinción trivial entre una y otra.


Todos los seres vivos tienen genoma- evolutivamente lo primero que apareció fue el genoma. En organismos unicelulares tenemos genoma - pero no sistema nervioso. Una célula totipotente - que realiza todas las funciones autónomamente. Todos los aparatos de un organismo unicelular residen en una única célula. En organismos unicelulares tenemos conductas rudimentarias - capacidad de acercarse a fuente de alimento o alejarse de luz.


En organismos pluricelulares - hay especialización de las células - y puede aparecer un sistema nervioso.


aparatos y sistemas


sistema nervioso - especializado en captar información del medio interno y externo y dar una respuesta adaptativa


la respuesta suele darse a través de órganos efectores de la conducta: músculos, glándulas hormonales


primeros sistemas nerviosos - red de neuronas en medusas, primitivo cerebro en platelminto o gusano. En peces tenemos un pequeño forebrain, en aves forebrain más grande. En humanos forebrain es muy grande. La evolución de nuevas estructuras no descarta las antiguas- amplía o desarrolla las ya existentes. Eso comporta la persistencia de componentes de conducta similares a los animales “inferiores”


forebrain: corteza cerebral - cortex prefrontal - desarrollo específico en humanos que permite conductas más complejas.


toda conducta es el resultado del funcionamiento del sistema nervioso - incluso los comportamientos heredados innatos.


para que se dé esa conducta necesitamos que las neuronas formen circuitos de conexiones


en las conductas innatas - los circuitos están preprogramados genéticamente


conviven conductas innatas y aprendidas.


descargar todo!


(organismos unicelulares - célula totipotente - en organismos unicelulares) comportamientos muy simples


en organismos pluricelulares habrá especialización - una especialización comporta un cambio morfológico


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25- IX - 2007


ya está colgado tema II - descargar!


se especializan las células de una manera que resulta útil al conjunto del organismo


a partir de aquí tenemos “sistemas” funcionalmente diferenciados - entre ellos - un sistema nervioso


sistema nervioso - una red que se va diferenciando evolutivamente y haciendo más complejo


ha ido añadiendo nuevas estructuras - manteniendo las estructuras de “versiones” anteriores


el sistema nervioso aparece gracias al genoma + acción del ambiente


evolutivamente la aparición de un sn complejo ha resultado adaptativo - permitiendo a los organismos un repertorio mucho más amplio de conductas



sistema nervioso -> toda conducta es el resultado del sistema nervioso (si existe)

incluso las conductas innatas se realizan a través del sistema nervioso




conductas patológicas - resultado de un mal funcionamiento del sn - sea por genoma o por aprendizaje


genoma vs. sistema nervioso



posibilita conductas: genoma - innatas - nervioso: aprendidas


unidades de información: genoma: genes - sistema nervioso: neuronas

codificación de la información : genoma: secuencias de bases del adn - sistema nervioso: fenómenos eléctricos y químicos (paso de iones)


unidad funcional del genoma - gen - unidad más pequeña que contiene información utilizable


unidad funcional de sn - neurona


sn - fenómenos químicos y eléctricos codifican la información. Ion tiene carga eléctica - luego al trasladarse de uno a otro lado de la membrana neuronal, se produce un cambio en potencial eléctrico.


Es imprescindible que las neuronas establezcan circuitos o conexiones. 100.000 millones de neuronas 10E11. Es imprescindible que estén organizadas - si no tendríamos convulsiones al pinchar un dedo. El lograr una resupuesta funcional implica circuitos de estímulo/respuesta adaptativos.


Respuesta puede pasar por procesamiento - pero los reflejos básicos pueden implicar dos neuronas ??? (reflejo rotular )


conductas innatas - porque esos circuitos entre neuronas están codificados en nuestro genoma.


para que sea funcional, puede ser necesario el estímulo. Por ejemplo - la visión - nacemos con circuitos para veer- pero el recién nacido apenas ve. Necesita estímulos visuales. Un niño al que tapemos los ojos al nacer - será ciego.


las conductas innatas están vinculadas con la supervivencia. El hecho que sean innatas no quiere decir que no mejoren con la experiencia. Un niño mejora sus habilidades de succión en los primeros meses.


Son típicas de una especie. Pueden ser bastante complejas (pájaros que rompen huesos con piedras, etc).


En general las conductas innatas se mantienen en humanos. Aunque su valor adaptativo es discutible. evolución filogenética (evolución de las especies)


Gran ventaja de las conductas innatas: transmisión hereditaria. Bajo coste en tiempo de energía.


Desventaja: lentitud en adaptación a un entorno cambiante. Plazo mínimo de múltiples (numerosas) generaciones.


En cada generación habrá un cierto número de mutaciones y nuevas recombinaciones producidas durante meiosis. Recombinación + mutación son fuentes de variabilidad. Siempre aparecen al azar.


La variablilidad no reacciona a entorno. Es la selección natural la que hace que los individuos mejor adaptados se reproduzcan.


Con conductas aprendidas: codificada en neuronas y conexiones. Es típica de cada individuo (evolución ontogenética). Elevado coste en tiempo y energía (resultado: “Cultura”). La realización repetida de una conducta genera conexiones en SN que se irá reforzando. Influido por ambiente - y también por genética.


El aprendizaje implica la creación, pero también la eliminación o el fortalecimiento de conexiones.


Ofrece un mecanismo de adaptación rápida al ambiente.


Nuestro genoma fija un cierto abanico de aptitudes y potenciales de aprendizaje.


(No hay una dicotomía tan nítida entre innato y aprendido.)


las especies con patrón más amplio de conductas aprendidas suelen alcanzar más tarde el estado adulto. El individuo tarda más en ser competente en sus conductas.


el patrón de conductas que pueden ser aprendidos por una especie viene genéticamente determinado.


Cultura - el aprendizaje no es sólo individual, sino también social/colectivo - lo que aminora el tiempo y energía necesario para el aprendizaje. Uso de cuerpo de conocimiento previo - escrito o transmitido por enseñanza.


Los humanos - incorporamos sobre base de conductas innatas conductas aprendidas.


gracias a aprendizaje - lenguaje, memoria a largo plazo, escritura. Podemos hacer representaciones internas del medio. hay sentido de “yo” (no es así en muchas especies) .


Genoma y SN no son estructuras independientes -están en constante interacción.


El SN se construye a partir de instrucciones contenidas en el ADN. Pero nuestro aprendizaje modifica la expresión de los genes en las neuronas. - modificando su estructura y funcionamiento.

Una neurona se fortalece en un proceso de aprendizaje, facilitando la transmisión de potenciales eléctricos. (Constante interacción entre SN y genoma) Un tercer elemento: ambiente.


Nuestro SN presenta plasticidad. Permite aprendizaje - e incluso recuperación de funciones tras una lesión cerebral.


98% similitud en genoma con chimpancé. No tenemos mucha más información - pero lo usamos distinto.


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1.2 - antecedentes de la relación entre sistema biológicos y conducta .


(hay 3 textos nuevos para leer - corresponde a toda la parte de neurofisiología)


Toda conducta es resultado del SN. Esa no ha sido la visión histórica.


Hipócrates - hipótesis cerebral.


Aristóteles - corazón. Cerebro como radiador.


Galeno- función glandular 129-199 dC. Observa muerte cuando hay lesión corazón y cambios conducturales con lesiones cerebrales. Veía el cerebro como una glándula. Asociado a la presencia de ventrículos llenos con el líquido cefaloraquídeo. Creía que los nervios eran tubos huecos.


Descartes - cerebro sede de conductas animales. Conductas humanas específicas en alma inmortal - conectado a cuerpo por glándula pineal. Parecido con máquinas hidráulicas. Dualismo cuerpo/alma. Distingue entre cerebro y mente.



clase 27-IX


cuatro descubrimientos importantes del siglo XIX.


galvani descubre que los nervios generan electricidad y conducen electricidad. Metàfora cable eléctrico sustituye al modelo hidráulico de Descartes.


se empiezan a localizar funciones específicas en regiones del cerebro: Gall, FLourens, Broca.


dos corrientes: localizacionismo (cualquier conducta, por compleja que sea- se puede situar en una zona concreta del cerebro. El localizacionista más extremo: Gall - frenología. Veía el cerebro como músculo -si se ejercita, se desarrolla - y aumenta de tamaño. Creía que el cortex era capaz de empujar el hueso y crear protuberancias. Frenología o personología anatómica.


Flourens - detractor de la frenología. Se sitúa en corriente opuesta: anti-localizacionismo. El cerebro se comporta como algo unitario. Considera que todas las regiones, y en concreto las de la corteza cerebral son necesarias para cualquier conducta. Realizaba ablaciones - que no confirmaron para nada la teoría de Gall.


“La realidad está entre ambas corrientes” Clemente dixit. Flourens de hecho tenía datos que apuntaban a un cierto localizacionismo.


Estudios con individuos que tras un accidente tienen problemas de lenguaje (afasias). Afasia: falta de habla sin ser debida a déficit sensorial o motor. Paul Broca. Un paciente perdió tras un accidente la capacidad de emitir el lenguaje oral, pero era capaz de entender el lenguaje. Broca detectó lesión en una zona que confirma localización en hemisferio izquierdo, en extremo posterior del lóbulo frontal.Zurdos a veces tienen en derecha, o tienen dos zonas de Broca.


Wernicke: describe otro tipo de paciente con afasia distinta: podía emitir lenguaje, pero no comprendían. Tenían lesiones en el lóbulo temporal izquierdo. Area de Wernicke- asociada a la comprensión del lenguaje.


De aquí nace la teoría del conexionismo celular. Las neuronas individuales se interrelacionan formando grupos funcionales y se forman vías neurales. Las conexiones integran aspectos individuales localizados en puntos concretos.


Tercer hecho importante: teoría de evolución de Darwin. Postula orígen único de la vida - y que a partir de ese origen único, evolucionan y se diferencian todas las especies y organismos. Se llama “principio de la comunidad de descendencia”. Nuestro cerebro se ha originado a partir de la evolución de especies “inferiores” y por lo tanto compartimos muchas estructuras.


Los humanos tenemos un tálamo - pero también el resto de mamíferos.


La conducta también ha evolucionado a partir de la conducta de especies inferiores. Las conductas tienen una función adaptativa. Eso nos permite usar modelos animales en estudios de conducta. Podemos usar una neurona de calamar, sabiendo que es muy parecida a la humana. Podemos provocar conductas adictivas en ratas.


En cada generación hay variabilidad - y selección natural. La conducta tiene una correlación con los genes (heredabilidad) - si no fuera así, la selección natural no tendría impacto sobre la conducta.


Cuarto hecho: descubrimiento por Santiago Ramón y Cajal de que las neuronas son células.


Neuronas son células muy especializadas- lo cual comporta un cambio importante en su morfología. Son las unidades básicas y funcionales del sistema nervioso. Esto es la doctrina de la neurona - de Ramon y Cajal. (es uno de sus tres “principios básicos”).


Las neuronas se organizan formando grupos funcionales. El área de Wernicke sería un grupo funcional. El área de Broca otra, etc. La zona de Broca tiene una función más bien motora. Wernicke és más bien sensorial.


Tercer tipo de afasia - personas incapaces de conectar lo que oye con lo que dice.


Actualmente


muchas técnicas de imagen: TAC CT scan - puedo hacer cortes virtuales del sistema nervioso. Me permite estudiar la estructura sólo (anatomía).


Otras técnicas: Resonancia magnética, PET, EEG, Magnetoencefalografía. Permiten estudiar el cerebro tanto en su anatomía como en funcionamiento. Se pueden tomar imágenes del funcionamiento cerebral mientras el sujeto realiza una tarea.


procesamiento de palabras vista - zonas distintas para lectura y paalbras vistas - y las zonas son distintas, si la funciona es fonètica, semàntica o sintáctica


hay una locacalización más compleja que grupos funcionales simples. Toda conducta se puede subdividir en aspectos . Toda conducta tendrá por lo menos tres subdivisiones:


- una entrada sensorial


(para llegar a Wernicke, primero tenemos que oír. Wernicke da significado a aquello que oímos)


- una salida motora


- procesos intermedios (integración)


a más procesos intermedios - más compleja es la conducta


actualmente podemos afirmar que:


- lo que se localizan son aspectos o componentes de la conducta. Funciones elementales localizadas en regiones focales.


- la conducta surge de las interconexiones que se dé entre esas regiones cerebrales. Resultado de procesamiento en serie o en paralelo. Procesamiento distribuido: distintas regiones se reparten aspectos o componentes de la información a analizar. Esa distribución puede ser en serie o en paralelo. En paralelo - distintas regiones procesan distintos aspectos de la información - y eso tendrá que converger para dar una respuesta.


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Tema 2: neuronas y glia


neuronas: unidades funcionales.

morfología, tipos de neuronas, conectividad, genes y proteínas etc


morfología de la neurona:


dos tipos de células en sistema nervioso (fundamentales): neuronas y células gliales o glia. Las neuronas son las unidades funcionales. adulto: 1E11 . Son las responsables de procesar información. Lo hace transmitiendo potenciales de acción (PDA). Las glia no transmiten información - realizan múltiples funciones imprescindibles para neuronas y sistema nervioso.


El número de glia es entre 10 y 50 veces superior al de neuronas. Con edad disminuyen neuronas y aumenta glia.


morfología:


célula altamente especializada. Tiene una morfología muy distinta de una célula “típica”. Zona central “Soma” - o cuerpo neuronal o cuerpo celular. Allí tenemos el núcleo y los orgánulos típicos de una célula eucariota. En una neurona el retículo endoplasmático rugoso es especialmente abundante. Al teñir neurona - cuerpos de Nissl (formado por RER + el ARNm+algún polipéptido adherido)


El soma es el centro metabólico de la neurona. Todas las funciones de síntesis y degradación se producen allí Una neurona tiene una actividad metabólica muy elevada. Necesita constantemente ATP - lo que comporta necesidad de glucosa y oxígeno. Una neurona privada de oxígeno unos pocos minutos muere. De ahí riesgo de lesión por hipoxia en parto.


Toda la neurona está cubierta por una membrana plasmática. En las neuronas se producen digitaciones (prolongaciones, ramificaciones) que reciben el nombre de neuritas. Ese conjunto se subdivide en axón y dendritas.


dendritas: constituyen la zona receptora de la neurona. Suelen ser “varias” y muy ramificadas (aunque puede ser una sola - excepcionalmente). Muchas de las dendritas finalizan en engrosamientos: espinas dendríticas. Las espinas son modificables con la experiencia. Al ser la zona receptora - cuantas más dendritas haya, más conexiones puede establecer.


axón: suele ser una prolongación única, especializada en conducir la información nerviosa. Puede tener desde menos de un milímetro hasta más de 1 metro en humanos. Suele subdividir en colaterales (ramas del axón) (telodendrias - algunas terminaciones se llaman así ???)


En el extremo de cada telodendria tenemos un engrosamiento - el llamado botón terminal. Cada botón terminal contiene vesículas llenas de neurotransmisores. (la molécula que usa para transmitir información a otras células).


Muchas neuronas para incrementar la velocidad con la que transmiten la información, recubren sus axones con un tipo de célula glial y forman la vaina de mielina. La vaina no es contínua - sino que deja espacios - concretamente los nódulos de Ranvier. Las neuronas con vaina se llamana “mielínicas” y conducen la información a mayor velocidad que los amielínicos.


La información en una neurona se conduce de una forma fija y predecible. Siempre desde dendritas hasta botones terminales. La zona receptora son las dendritas, pero también puede ser la membrana del soma. Esto se integra en el cono axónico (zona del soma donde se origina el axón) - en el cono axónico se “decide” si se transmite o no por el axón. No es posible transmitir un PDA por el axón en sentido contrario. La zona de los botones de los telodendrios se conoce también como zona secretora (porque allí se segregan neurotransmisores).


Decimos que la neurona está polarizada.


Principio de polarización dinámica (es el segundo principio de Ramon y Cajal).



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2-X-2007


zona receptora - dendritas y soma neuronal

integración de la información en el cono axónico - se produce “decisión” de transmitir o no el PDA

si se transmite, irá desde el soma hasta los botones terminales de los telodendrios??


Regiones neuronales - regiones funcionales:


zona input - dendritas y soma celular

zona activador - cono axónico

zona conductor - axon (potencial de acción)

zona output - zona secretora o de salida (botones terminales) Aquí la señal ya no es electrica, sino química.


las neuronas se comunican a través de lugares especializados - sinapsis. la célula que pasa la información la llamaremos presináptica - la receptora la designamos como postsináptica

la célula presináptica inerva a la postsináptica


La célula postsináptica no necesariamente será una neurona -puede ser una célula muscular. La neurona que le transmite señal “inerva” ese músculo.


La sinápsis: sus partes:


la membrana del botón terminal de la neurona presináptica

la membrana de la zona receptora de la neurona postsináptica


el espacio físico entre ambas células - espacio sináptico


por sinapsis no sólo designamos el lugar, sino también el proceso y el hecho de transmitir información de una a otra.


al llegar el potencial de acción - se produce exocitosis - las vesículas de la célula presináptica afloran y liberan neurotransmisor en el espacio sináptico.


Neuronas - células muy especializadas y muy modificadas en su morfología.

Citoesqueleto (o esqueleto celular) - formado por túbulos y filamentos

Microtúbulos - 20nmdiametro

neurofilamentos - 10 nm

microfilamentos - 5 nm


ese citoesqueletos permitirá mantener la forma de la neurona

permite también mantener anclados algunos orgánulos y proteínas de membrana


las membranas celulares son fluidas - el citoesqueleto es el que permite fijar algo en una posición

el citoesqueleto es también importante para el transporte

y para el crecimiento y regeneración de las neuritas


tres tipos de elementos citoesqueleto:


- Microfilamento. Formados por actina. Forman tela de araña. Son especialmente abundantes en las neuritas. Principal función - participar en crecimiento y regeneración de las neuritas.


- Neurofilamentos- o filamentos intermedios. Formados por varios tipos de proteínas. Principal función es mantener la morfología neuronal. Son estructuras que se alteran en Alzheimer - perdemos integridad morfológica.


- Microtúbulos o neurotúbulos: cilindros huecos formados por tubulina. Estos son los de mayor tamaño. Su principal función es participar en el transporte neuronal.


El soma es el centro metabólico de la neurona.


Para mover materiales sintetizados desde soma hasta neuritas hay que transportarlo. También hay que recoger materiales de desecho de las neuritas.


Transporte de sustancias desde soma a botones terminales es un reto (axones de más de 1m).


Transporte anterógrado (de soma a botones)

En general hablamos de transporte axonal (a las dendritas hay, pero no es tan problemático - distancia mucho menor)


Transporte retrógrado (de botones a soma)


Por ejemplo - los neurotransmisores se sintetizan en el soma y se utilizan en los botones terminales.(en realidad se transportan precursores de los neurotransmisores, no neurotransmisores propiamente dichos)


También podemos clasificar el transporte axónico según su velocidad

transporte rápido: 1m/día (tanto anterógrado como retrógrado)

transporte lento: 1-10mm/día (sólo anterógrado)


transporte rápido: se caracteriza porque depende de neurotúbulos (o microtúbulos). Necesita ATP. Necesita cinesina como vehículo


En el caso del transporte retrógrado - el vehículo es la dineína.


Se utiliza el transporte rápido para transportar orgánulos (pe mitocondrias), componentes de membrana (proteínas grandes) y otras moléculas introducidas en vesículas.(inserto en un trozo de membrana). Todo lo necesario para la síntesis de neurotransmisores se transporta en vesículas hasta los botones terminales. En general la vesícula contiene precursores de los neurotransmisores.


Transporte rápido de axón a soma -retrógrado - fundamentalmente sirve para transporte de productos de desecho. Para degradar o reutilizar. Se utiliza también para transportar al soma de los cambios o necesidades metabólicas del axón y los botones. La proteína transportadora retrógrada es la dineína.


Tercer tipo de transporte: transporte lento


sólo en dirección anterógrada

no requiere proteína transportadora alguna

se utiliza principalmente para proporcionar componentes citoplasma y citoesqueleto - particularmente al axón

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2.2: tipos de neuronas


son clasificaciones arbitrarias


criterios:


- según forma (sobre todo del soma)

- piramidal: tiene una dendrita apical (destacada, desde cima pirámide)

- estrellada

- granular

- multipolar horizontal

- Purkinje - gran masa de dendritas. Típicas en el cerebelo ... en personas con gran capacidad de coordinación y movimiento.


-según número de neuritas


- unipolar: del soma emerge una única neurita. Parte de esa ramificación final actúa como dendrita y como axón. Son las menos evolucionadas. Típicas de los invertebrados. los humanos conservamos alguna en el sistema nervioso autónomo.


- bipolar: del soma emergen dos neuritas - una dendrita y la otra es axón. Las neuronas bipolares suelen ser sensoriales. Tenemos neuronas bipolares en la retina o en el epitelio olfactorio.


- pseudounipolar (según algunos libros - en otros no se considera esta categoría). Parece unipolares- pero no lo son. Son bipolares modificadas. En origen son bipolares- y después se transforman. Se fusionan parcialmente las dos neuritas originales. Casi todas son sensoriales - p.ejemplo de la raíz dorsal de la médula espinal. (Los nervios son mixtos. Contienen grandes cantidades de axones (y dendritas). La información sensorial entra por la raíz dorsal, mientras que el impulso motor se transmite por la raíz ventral.


- multipolares: son las más abundantes en los humanos. 1 axón y múltiples dendritas. Cuando hay muchas dendritas - al conjunto lo llamaremos árbol dendrítico.


Son multipolares las neuronas piramidales, las estrelladas...


Tenemos neuronas piramidales muy importantes en la corteza cerebral y en el hipocampo.


Las de Purkinje son muy multipolares.


También son multipolares las neuronas motoras de la raíz ventral (o anterior) de la médula espinal. El soma y dendritas se encuentra en el SNC - mientras que en la neurona sensorial las dendritas están en contacto con la piel, por ejemplo, el soma forma un ganglio en el cuerpo del nervio y el axón se aloja en la médula espinal.


SNC - médula + encéfalo (conjunto de lo que hay en el cráneo) cerebro - una parte (cortex)


musculatura roja estriada vs. blanca y lisa


Clasificación según la función:


tres tipos:


sensoriales (recogida de información del medio interno o externo). Son neuronas aferentes (entrantes).


motoras: transporta impulso desde SNC hasta un órgano efector (músculos y glándulas). Las glándulas secretan hormonas como respuesta. Los músculos se contraen. (son eferentes) .


interneuronas: se encuentran dentro del SNC. Comunican neuronas entre sí. Se dedican a los procesos intermedios.


más compleja conducta cuantas más interneuronas se ven implicadas.


Clasificación según longitud del axón: se aplica principalmente?? a interneuronas:


interneuronas de proyección (o Golgi tipo I). Puede conectar bulbo con corteza, por ejemplo Conecta distintas regiones del SNC. Distancias largas.


interneuronas locales (o Golgi tipo II): axón corto. Forman circuitos en una misma región del sistema nervioso.


En humanos tenemos por cada neurona de Golgi I unas 1600 Golgi II.


ültima clasificación en función del neurotransmisor utilizado


Acetilcolina - colinérgicas

dopamina - dopaminérgica

noradrenalina - noradrenérgica

serotonina - serotoninérgica

GABA - gabanérgicas

glutamina- glutaminérgicas


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4-X-2007


tercer principio de ramón y cajal


1º doctrina de la neurona: las neuronas son células aisladas - y unidades básicas del SN

2º es la polarización dinámica (la señal va siempre de soma a botones terminales)

3º es de la especificidad de las conexiones


las neuronas establecen entre sí conexiones o contactos no al azar, sino de forma muy específica para generar circuitos funcionales (que permiten desarrollar una conducta concreta). Todas las conductas serán el resultado de las interconexiones (sinapsis) establecidas entre grupos de neuronas.


Conducta más simple - un reflejo. Como mínimo habrá una conexión entre dos tipos de neuronas: una sensorial con una motoneurona, pasando por el sistema nervioso central, donde tendremos interneuronas. Pero en el caso más simple (reflejo rotular o patelar). Habrá una fibra aferente, una motoneurona (eferente). En realidad, hace falta por lo menos una interneurona. La interneurona será imprescindible en este caso (reflejo rotular) porque la interneurona asegurará que , además de tensar el músculo extensor, se inhiba o relaje el músculo flexor. Interviene, por lo tanto, una interneurona inhibitoria. Interviene una interneurona - y eso va a permitir pasar la señal a más de una neurona postsináptiica, dando mayor complejidad.


las interneuronas también permiten enviar información al cerebro - en el caso que intervenga un proceso de razonamiento, voluntad, etc


un mismo circuito se usa cada vez que se repite ese estímulo.


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2.4 : los genes y proteínas neuronales


salvo alguna excepción (gametos, que son haploides - y eritrocitos, que en estado maduro en mamíferos no tienen ni núcleo ni mitocondrias) todas las células contienen información genética completa. 35.000 genes. Sintetizamos polipéptidos - que se convertirán en proteínas. A veces es necesario combinar polipéptidos - incluso de distintos genes - para tener una proteína funcional.

Los genes codifican la información, pero no la ejecutan. Los que hacen operativa esa información son las proteínas.


estructura génica - tiene un promotor, a partir del cual se inicia la transcripción . La transcripción nos da ARNm. Después esta la traducción (en ribosomas). Cuando un gen sintetiza una proteína, decimos que se expresa. Los genes - tienen regulación compleja de su expresión. Se da a dos niveles: la primera es la regulación génica a largo plazo. Esta regulación génica a largo plazo está relacionada con la diferenciación celular. Cada tipo de célula utiliza sólo una parte de la información. Cada tipo de célula activa y desactiva permanentemente un cierto conjunto de genes. Sólo se expresarán los polipéptidos necesarios para convertir esa célula en una neurona.

Segundo tipo de regulación (a corto plazo): relacionado con las necesidades metabólicas y el funcionamiento de la neurona. Neuronas - metabolismo elevado, mucha producción de proteïnas. En una neurona podemos encontrar 20.000 ARNm (que corresponden a genes que se están expresando). Cuando un gen se expresa, no está haciendo transcripción y traducción constantemente. Generalmente se da como respuesta a una necesidad metabólica, o la llegada de una señal. Esto se puede hacer gracias a que los genes tienen estructura compleja. Un gen es un fragmento de ADN, pero con zonas funcionalmente distintas. En un gen podemos diferenciar una parte que lleva información para un polipéptido (región codificante) (a diferencia de las “regiones flanqueantes”). La región codificante tiene áreas con información (exones) y los intrones (sin información). En el ARNm se madurará, uniendo los exones entre sí.


Las regiones flanqueantes no codifican un polipéptido, pero son esenciales para regular la expresión del gen. La que marca el principio de la secuencia 5' - final 3'. La dirección de lectura es 5'->3'


La región 5' tiene un fragmento de ADN que se denomina región promotora. Aquí es donde se une el encima que permite la transcripción del gen. Aquí se unirá la ARN polimerasa. En ambas regiones flanqueantes, hay trozos de ADN que reciben el nombre de regiones reguladoras. Pueden recibir el nombre de regiones potenciadoras o regiones inhibidoras. La región promotora y las regiones reguladoras se les suelen unir distintos tipos de proteínas (proteínas reguladoras o factores de transcripción).


Tienen dos papeles fundamentales: los factores de transcripción permite que la ARN polimerasa se pueda unir a la zona promotora. La proteínas reguladoras se unirán a la zona promotora para facilitar la unión de ARN polimerasa y se inicie la transcripcción. Después también se unirán a las zonas reguladoras - donde regularán la velocidad a la que se produce la transcripcción. Las regiones inhibidoras también se les pueden unir proteïnas reguladoras - que tienen una función de impedir que se pueda realizar la transcripción del gen, impidiendo que se unan proteínas potenciadoras. Las zonas activadoras suelen estar en el extremo 5' ? (principio) de la secuencia del gen - aunque puede estar en el final. Suele haber una o diversas.


Necesitamos, por lo tanto, la ARN polimerasa y múltiples proteínas reguladoras.


En las neuronas muchas veces lo que activa la expresión de un gen es la llegada de un neurotransmisor. La unión de un neurotransmisor a un receptor desencadena procesos metabólicos, que puede dar lugar a proteínas reguladoras. Eso hará que se generen proteínas sobre demanda. Esto le permite a la neurona modificar su estructura y su funcionamiento.


Por ejemplo - una neurona puede generar más receptores para ese transmisor. Eso significa que una neurona puede aumentar su sensibilidad a un receptor.


tipos de proteínas neuronales - según su destino y el tipo de ribosoma en el que se sintetiza.


4 tipos de proteínas:


- citosólicas o citoplasmáticas: se sintetizan en ribosomas libres del citosol. Su destino final es el propio citoplasma. Por ejemplo: la tubulina, la actina, muchos encimas.


- nucleares: se sintetizan en ribosomas libres del citosol. Una vez sintetizada - se introduce en el núcleo. Por ejemplo - las proteínas reguladoras, o factores de transcripción.


- prot. mitocondriales: se sintetizan en ribosomas libres del citosol. Se incorporan a la mitocondria. Por ejemplo: todos los encimas del ciclo de Krebs.


- prote. de membrana y de secreción: se sintetizan en los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso- de allí se envían al aparato de Golgi, donde se introducen en una vesícula. Por ejemplo : receptores, proteínas de canal, etc ( a la membrana) o para el espacio extracelular: por ejemplo neurotransmisores (no todos son polipéptidos).


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3.2: Glia : tipos y funciones.


Glia: “pegamento”. Es un tipo de célula que suele estar muy unida a las neuronas. No transmiten información nerviosa. Hacen múltiples funciones fundamentales.


Primera: proporcionan base estructural.


tipos de glia:


microglia: función: fagocitosis.


astrocitos: muchas funciones. Son las más numerosas entre las glia. Muchos astrocitos tienen “pies” o ensanchamientos finales de prolongaciones. Los pies tienen dos funciones principales: conectar las neuronas con los vasos sanguíneos - y principalmente con los capilares. Ayudan a transferir nutrientes y oxígeno de capilares a neuronas y productos de desecho y CO2 de las neuronas a las vénulas.


Otra función de los pies de los astrocitos: los capilares están recubiertos por células endoteliales. En la mayoría de los capilares hay espacios entre las células endoteliales - permitiendo una cierta porosidad (paso de nutrientes por difusión hacia otras células. Los astrocitos “meten” sus pies en los poros de los capilares haciendo uniones impermeables. Ayudan a constituir la barrera hematoencefálica.


Otra función es que actúan como tampones contra sustancias potencialmente peligrosas para las neuronas procedentes del medio externo (por ejemplo glutamato - neurotransmisor excitatorio). Otra sustancia potencialmente nociva es el ión potasio K+. Al tamponar - actúa como regulador que absorbe o libera una sustancia para asegurar un nivel correcto. Absorbe un aporte excesivo.




tipos de glia:


astrocitos: dar soporte estructural - contribuyen a la barrera hematoencefálica - y actúan como tampón.


microglia - fagocitosis (macròfagos específicos del sistema nervioso)


oligodendrocitos: se localizan en el SNC. Son pequeñas células con varias prolongaciones. La función es la mielinación de los axones. Cada oligodendrocito puede mielinizar varios axones distintos. Para mielinizar un axón se necesitan varios oligodendrocitos. La mielina es una espiral que se enrolla alrededor del axón


Células de Schwann - igual que los oligodendrocitos, la función es mielinizar axones, pero aquí cada célula de Schwann sólo mieliniza un trozo de UN axon - y necesitaremos varias células. Las célululas de Sch. mielinizan los axones del sistema nervioso periférico.


celulas ependimarias - recubren los ventrículos. Cada día fabricamos medio litro de LCR. Contribuyen a la secreción de este líquido.


glia radial: lo encontramos en el momento de desarrollo del sistema nervioso - en la fase de la migración neuronal. La migración de neuronas inmaduras hacia la zona cortical se hace usando las glia radiales como soporte.


Funciones de glia:


-soporte estructural - astrocitos

- aislante - oligodendrocitos y c. de Schwann

- fagocitosis- microglia

- tampón - astrocitos

- barrera hematoencefálica - astrocitos

- migración neuronal - glia radiales


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Tema 3 - funcionamiento de la neurona.


3.1- Membrana en reposo.


(los tres temas que quedan de este bloque son de funcionamiento neuronal)


En primeros temas (membrana y potencial de acción) vemos mecanismos eléctricos. Los dos siguientes se refieren a mecanismos químicos.


La membrana es fundamental para la transmisión eléctrica. Los primeros que permitieron el estudio de esta transmisión eléctrica fueron Hodgkin y Huxley - trabajo sobre neurona de calamar gigante. Así se pudo estudiar la diferencia eléctrica. Actualmente podemos medirlo en axones “normales”.


características de la membrana: proteínas canal y bombas.


membrana está formada por una doble capa lipídica. En esta membrana hay unas proteínas que flotan - y que serán básicas para los mecanismos eléctricos de las neuronas.


2 tipos de proteínas -


proteínas canales - y proteínas bombas


canales: son proteínas en forma de canal que forman un poro - son transmembrana y de estructura cuaternaria. Generalmente hay de cuatro a seis subunidades polipeptídicas. La mayoría de estos canales tiene selectividad iónica. Son permeables a sólo un determinado ión.


Hay dos tipos de canales - unos que siempre están abiertos (no regulados) Otros sí están regulados: se abren o cierran. Unos son regulados por una molécula “llave” (“ligando”) - otros se abren o cierran según el voltaje. El canal regulado por ligando sólo se abre si una molécula específica se une a él por puntos llamados “receptores”. En general, esas moléculas “ligando” serán neurotransmisores. Estos canales se hallarán principalmente en las neuritas. El otro tipo de canal regulado es por voltaje (diferencial entre citoplasma y exterior celular).


Bombas:


algo más complejas que los canales. Hacen un transporte activo - contra gradiente. Necesitan energía (en forma de ATP). Facilitan el transporte de iones.


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3.2 distribuciones iónicas a través de la membrana, permeabilidades relativas y potenciales de equilibrio iónico.


la base de la actividad eléctrica de la neurona es el movimiento de iones dentro y fuera de la célula.

Movimiento de iones : electricidad/impulso eléctrico.


Principios que regulan el movimiento de los iones:


- difusión


- electricidad


- permeabilidad de la membrana


Los iones disueltos en agua se encuentran en constante movimiento. Es un movimiento al azar. que tendirá a distribuir los iones de forma uniforme. Habrá un movimiento de iones de las zonas de más concentración a las de menos. Este movimiento es lo que conocemos como difusión. La diferencia de concentración entre las zonas con más concentración y las de menos es el gradiente de concentración. Los iones fluyen a lo largo del gradiente de concentración. Esto es un gradiente químico. El paso de iones a través de la membrana por difusión requiere que haya canales y un gradiente de concentración (químico).


Los iones tienen carga eléctrica - su movimiento no depende únicamente del gradiente químico, sino también del gradiente eléctrico. Con un campo eléctrico también producimos un gradiente eléctrico. Para que exista movimiento de iones por conducción eléctrica, necesitamos gradiente eléctrico y permeabilidad.


En conjunto, la distribución de iones a los dos lados de la membrana depende del gradiente electroquímico y de la permeabilidad.


Potencial de reposo.

arbitrariamente se considera potencial exterior como 0 - entonces el voltaje del interior es -65 mV . Varía entre - 60 y - 70 mV. Este voltaje se conoce como potencial de reposo.


El interior de la membrana neuronal en reposo es eléctricamente negativa respecto al exterior. La diferencia se mantiene constante. (valores de neuronas distintas entre - 60 y -70 mV). Se mantiene siempre que la neurona no genere impulsos nerviosos.


Potencial de equilibrio iónico:


en el caso de la célula los aniones más frecuentes son proteínas cargadas negativamente. Son grandes y no pueden salir de la célula.


cada tipo de ión tiene un potencial de equilibrio: el punto en que la fuerza de la difusión se equilibra con el gradiente eléctrico.


Consideramos una célula hipotética con una membrana sin canales. Ponemos una sal de potasio en un lado, produciendo iones potasio y aniones. Fuera tenemos una solución con la misma sal, pero diluida 20 veces. No hay paso de iones, porque no hay canales. Tampoco hay gradiente eléctrico. Si ponemos canales de potasio la difusión determina que el potasio salga, siguiendo el gradiente de concentración. Dado que dentro quedan los aniones negativos, el interior empieza a adquirir una carga negativa. Se establece una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana. A medida que el interior se vuelve negativo, el gradiente eléctrico aumenta, hasta que se alcance un equilibrio. Se llega a una determinada diferencia de potencial en la que las dos fuerzas (difusión y gradiente eléctrico) se equilibran. Esta diferencia de potencial será el potencial de equilibrio iónico.


En el caso del potasio son -80 mV.


Qué dos cosas necesitamos para establecer un potencial eléctrico estable: canales selectivos y un gradiente químico. Permeabilidad selectiva


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11-X-2007


repaso tema 3: bicapa lipídica, con proteínas específicas para transporte

proteínas canal - pueden ser reguladas o no . Puden ser regulados por ligando (generalmente un neurotransmisor) o por voltaje.


los canales regulados permiten que varíen la permeabilidad de la membrana.


Bombas - permiten transporte contra gradiente.


Voltaje en reposo -60 -70 mV.


Principalmente - iones disueltos en agua.


interior neurona - muchos aniones - y concentración potasio


sodio, cloro, y calcio - concentración en exterior de neurona


Potencial de membrana - potencial eléctrico entre lados de la membrana. De reposo - si la neurona no recibe estímulos significativos ni transmite información. “Reposo” real : solo cuando la neurona se muere. En “reposo” la neurona tiene actividad frenética.


interior: grandes aniones + gradientes de concentración


Lo que determina el movimiento de los iones: canales abiertos + fuerza (sea química - difusión- o por gradiente eléctrico).


Distribución de la membrana - movimiento de iones.


grandes iones: principalmente proteínas. No pueden abandonar el citosol por mero tamaño (no caben en un canal)


K+: para ver el movimiento de iones necesitamos saber si la membrana es permeable, y si hay un gradiente eléctrico. Por gradiente de concentración tendería a salir de la neurona. Por gradiente eléctrico, tiende a entrar (es un catión K+). En reposo, la neurona tiene abundantes canales de fuga para K+. No son canales regulables. En reposo, el gradiente de concentración es algo más fuerte que el eléctrico. Esto implica que una parte del K+ sale (se fuga) de la neurona a través de los canales de fuga. La fuga de iones no sólo afecta el gradiente químico, sin también el gradiente eléctrico. El K+ se fuga, pero poco, porque su salida afecta el gradiente eléctrico - haciendo el interior más negativo, cosa que aumenta la atracción sobre los iones K+. Habrá fuga sólo hasta alcanzar el potencial de equilibrio. Por lo tanto, hay fuga en reposo de K+, pero justo lo suficiente para que los dos lados de la membrana queden como un dipolo: tendremos una carga concentrada en la inmediación de la membrana. . Sólo se fugan los iones cercanos a los canales, y se quedan junto a la membrana. Dipolo: polo negativo en la cara interna de la membrana, polo positivo en el exterior. Dado que la membrana es muy fina, habrá una atracción entre las cargas a uno y otro lado.


para establecer potencial en reposo:


primer factor: grandes aniones en interior

segunda causa: fuga de potasio K+


Na+: poca concetración en el interior, mucha en el exterior. Tiende a entrar por gradiente, tanto químico como eléctrico. Pero entrará sólo si hay permeabilidad. Hay muy pocos canales de fuga para el sodio. la mayoría de los canales para el sodio son regulados por ligando o por voltaje. Tendrá que llegar un neurotransmisor, o un cambio de voltaje en la neurona. Contribuye poco, en principio, al potencial en reposo de membrana.


Cl-: por gradiente de concentración entraría - por gradiente eléctrico saldría. En este caso son fuerzas bastante equivalentes. Hay canales de fuga para el Cl-, pero contribuye poco al potencial de reposo.


Ca++ - tanto por gradiente eléctrico como por carga, tendería a entrar - pero la mayoría de sus canales con regulados (por ligando o voltaje). En reposo no hay canales abiertos de entrada para el calcio.


Durante el potencial de reposo, la membrana es permeable principalmente para el K+ . Es un poco permeable al Na, pero poco.


La permeabilidad de la membrana para cada ión se puede calcular estudiando el potencial de equilibrio iónico. Es un valor teórico. Que se produce en una célula hipotética. Se calcula para cada ión.


El gradiente de equilibrio del K+ es 80mV. Por eso en reposo (gradiente eléctrico 65-70mV) hay cierta tendencia a la fuga. Por lo tanto, durante la hiperpolarización el voltaje baja hasta -80mV.


También podemos plantear el potencial de equilibrio como el potencial que contrarresta el gradiente químico para ese ión. Si la membrana sólo fuera permeable al potasio, el potencial de reposo de una neurona sería de -80 mV.


El potencial de equilibrio del Na+ (dada la diferencia de concentración habitual) es de +62mV.


durante potencial de acción, entrará mucho sodio - habrá cambio de polaridad.


El potencial de reposo de la neurona es cercano al potencial de equilibrio de K+. Por lo tanto es (principalmente) permeable a K+. Pero es un poco permeable a Na+, cosa que reduce algo ese potencial.


Durante el potencial de acción llegaremos a +45mV - más cercano al potencial de equilibrio del Na+. En el PDA la membrana será permeable al sodio Na+.


En reposo - movimiento principal- K+

En PDA - movimiento de Na+.


No llega a +62mV durante el PDA - cosa que nos indica que es algo permeable al potasio K+. Si sólo fuera permeable al Na+, entonces alcanzaría +62mV.


3.3 mantenimiento del potencial de reposo de la membrana


los mismos factores que mantienen el potencial lo generan


- fuga de K+

- presencia de grandes aniones


- regulación del K+ por los astrocitos y la barrera hematoencefálica


- bomba de Na+-K+



La bomba de sodio potasio es una proteína transportadora que simultáneamente transporta sodio y potasio en contra de sus gradientes de concentración, y en contra del gradiente eléctrico de la neurona. No es espontáneo (requiere ATP). (transporte activo).


Con la energía liberada por 1 ATP va a entrar 2 K+ y van a salir 3 Na+


Por lo tanto actúa contra gradiente químico.


La bomba genera y mantiene los gradientes K+/Na+ - y, por extensión, el gradiente eléctrico de la neurona (en reposo). Además, cada vez que funciona, añade una carga negativa (3Na+ fuera, entran 2K+).


Una gran parte de la energía que consume el cerebro humano se invierten en la bomba de sodio/potasio. Es esencial para la vida el mantenimiento del potencial de acción.


Este potencial existe en todas las células, pero sólo conocemos su función en las células excitables (neuronas y células musculares). Estas células usan esos gradientes para responder a los estímulos.


Cuando una neurona reciba un estímulo, cambiará de polaridad - y eso le permitirá transmitir información. Y en una célula muscular, servirá para realizar una contracción. En el resto de células desconocemos el motivo.


Un cuarto mecanismo de mantenimiento del potencial de reposo es la regulación de concentración de K+ (por tamponado de los astrocitos).


La barrera hematoencefálica también contribuye a este mecanismo. La barrera permite escaso paso de sodio y potasio al sistema nervioso central. La barrera hematoencefálica filtra la sangre para prevenir que la alimentación no afecte los gradientes del sistema nervioso central. La alimentación sí afectará la musculatura.

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Tema 4 - el potencial de acción:


definición: potencial de membrana diferencias eléctricas a los dos lados de una membrana. En reposo: que no recibe estímulos significativos o transmite información. Potencial de acción: cambio brusco, rápido y breve en el tiempo del potencial de membrana. Durante un período (entre 1 y 2 ms) el interior de la neurona adquiere una carga positiva respecto al exterior - y después recupera su signo negativo y su potencial de reposo. El ciclo completo puede darse en una milésima de segundo.


Sólo se puede producir el PDA en el cono axónico, el axón y los botones terminales. Se deberá sobre todo a los cambios que se producen en la permeabilidad de la membrana cuando la llegada de un estímulo provoque la apertura de canales regulados (por ligando o por voltaje). Para que se produzca un PDA son fundamentales los canales regulados por voltaje (tanto de sodio como de potasio). Estos canales prácticamente sólo se encuentran en la membrana que va del cono a los botones terminales. Ese es el motivo por el que sólo puede darse un pda en esa zona. En la zona receptora casi no hay canales regulados por voltaje.


examen - cuando acabemos el tema 6 - al día siguiente.


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mañana colgará apuntes - para pre-leer para compensar que martes jueves tenemos menos sesiones


16-X-2007


tema 4


en reposo la membrana neuronal tiene una carga negativa del interior respecto al exterior. Durante el potencial de ación se invierte la polaridad (el interior se hace electropositivo) .


La duración del potencial de acción dura entre 1 y 2 ms.


4.2 fases del potencial de acción


lo podemos descomponer en una serie de fases o etapas. La primera : fase ascendente - desde el valor del potencial de reposo (-65, -70 mV) hasta 0 mV. La siguiente fase: fase de supradescarga. Se invierte la polaridad de la membrana, hasta alcanzar aproximadamente 50, 55 mV y se vuelve al valor 0 mV. (el voltaje exacto varía en función de neurona). Fase de descenso o descendente - desde los 0 mV hasta el potencial de membrana de reposo. La siguiente fase es de infradescarga - en el que el interior de la membrana se hace más negativo que en reposo (hiperpolarización). Alcanza unos -85 mV. Dura hasta la recuperación del potencial de membrana de reposo.


El PDA se da en el axón - hay canales regulados por voltaje. En las zonas receptoras, en cambio, hay canales regulados por ligando. Hay cambios de voltaje, pero son distintos del PDA - se llaman potenciales postsinápticos, electrotónicos (porque generan pequeño cambio en el tono eléctrico de la neurona). También se llaman potenciales graduados, porque pueden tener distintas intensidades. También se llaman locales - porque producen un cambio restringido a una zona. Ella se referirá a ellos como postsinápticos. Cuando un neurotransmisor se une a un canal regulado por ligando Según el tipo de canales que se abran, se pueden producir dos tipos de potenciales postsinápticos: los potenciales posisinàpticos inhibitorios (pip)


en inhibitorio - se da una hiperpolarización de membrana. El neurotransmisor abre canales regulador por ligando para el cloro Cl- o para el K+ (el potencial de equilibrio de K es mayor que el potencial de reposo)


los potenciales postinápticos excitatorios (PEPs): en este caso hay una despolarización (-70 a -60 mV, por ejemplo). El estímulo (neurotransmisor) reduce el potencial de membrana. En este caso se están abriendo canales regulados por ligando para el Na+ o para el Calcio Ca++. Ambos tienen gradiente químico y eléctrico que les lleva hacia el interior de la neurona. Al abrir canales, despolarizamos.


En la zona receptora apenas hay canales regulados por voltaje.


Los potenciales postsinápticos se caracterizan porque:


- son graduados (pueden tener distinta intensidad - pero siempre de pequeña intensidad. Insuficiente para que se prodzca un PDA en el cono axónico. Un solo PEP no puede desencadenar un PDA.)


- se transmiten pasivamente desde la zona receptora hasta el cono axónico, donde se integrarán. (irán perdiendo intensidad con la distancia). (Son como onditas en un lago al que tiramos una piedra - se van perdiendo con la distancia).


Cuando los PEPs se integran en el cono axónico, pueden desencadenar un PDA. Se producirán fenómenos eléctricos y cambios químicos - debido a cambios en la permeabilidad de la membrana del cono axónico.


La primera etapa (la fase ascendente (desde -65mV hasta 0 mV) consiste en una despolarización de la membrana - primero más lenta - y después, a partir de un valor de membrana que se conoce como valor (o potencial) de umbral o de descarga la despolarización será mucho más rápida. Para alcanzar el potencial de descarga se consigue gracias a la llegada de PEPs al cono axónico. Principalmente es por la entrada de sodio por canales regulados por ligando. Si la entrada de Na+ logra que se alcance el nivel de descarga, entonces en el cono axónico se iniciará el PDA - al abrirse los canales de sodio regulados por voltaje.


El potencial de descarga o umbral es aquel voltaje en el que se abren los canales regulados por voltaje.


Al abrirse los canales regulados por voltaje, la permeabilidad de la membrana para el Na+ aumenta repentinamente. El sodio entra en tromba, la membrana no sólo se despolariza, sino que inverte su polaridad hasta un nivel cercano al voltaje de equilibrio del sodio. La entrada masiva de Na+ explica el paso desde el potencial de umbral hasta el punto máximo de supradescarga (+55 mV).


Al llegar al nivel máximo de supradescarga alcanzamos el potencial que determina el cierre de los canales de sodio regulados por voltaje.


Los canales de Na+ regulados por voltaje se caracterizan por dos cosas:


- son rápidos en apertura y cierre (sin demora)


- tienen tres estados: abierto, cerrado, inactivos (tardan un tiempo en recuperarse después de hacer un ciclo de abrir/cerrar) también decimos que están refractarios. Aunque se alcance el nivel de descarga no se volverán a abrir.


Durante la fase de supradescarga, algo antes de alcanzar el voltaje positivo máximo, tendremos el voltaje de membrana que provoca la apertura de los canales regulados por voltaje de K+


Canales potasio:


- tienen cierta demora en abrirse y cerrarse. Desde que se alcanza ese voltaje hasta que se abran, hasta que se alcanza el máximo voltaje no están abiertos.


- no tienen período refractario.


Al invertirse la polaridad de la membrana, el K+ sale despedido, tanto por concentración como por carga. La salida del potasio restaura la carga negativa.


La salida de K+ explica la bajada de potencial desde el punto de máxima supradescarga, hasta el punto de infradescarga más extremo (que es más cercano al Equilibrio K). Al alcanzar el nivel de potencial de reposo , los canales regulados por voltaje se cierran, pero tienen demora. La señal se alcanza en el potencial de reposo, pero no se cierran de momento, o sea que alcanzaremos el potencial de equilibrio del K+.


Al finalizar este ciclo, tenemos sodio dentro y potasio fuera. Esto se restaurará por la acción de la bomba de sodio potasio - que recuperará los gradientes. La bomba funciona siempre - incluso durante el PDA - pero allí pasa desapercibido


Desde el valor mínimo de infradescarga hasta el potencial de reposo - se hace levemente más positivo el exterior gracias a la regulación del K+ extracelular (por acción de los astrocitos). La eliminación de K+ del medio extracelular despolariza levemente la membrana.


En la fase descendiente del PDA hablamos de repolarización - restablecimiento de la polaridad y potenciales originales.


- despolarización

- repolariación

- hiperpolarización

- reposo


El PDA se va a originar en un punto de la membrana del cono axónico. y de allí se transmite por el axón hasta que llega a la membrana de los botones terminales. El PDA se propaga por el axón. Cuando en un punto de la membrana se produce un PDA, ese punto de la membrana va a pasar por dos períodos refractarios: el primero es el período refractario absoluto (los canales Na+ están inactivos) Durante el prefractario absoluto, ningún estímulo, por intenso que sea, puede producir un nuevo PDA.


Según Kolb - refractario absoluto - desde 0mV hasta potencial de reposo de membrana.

Según Inma - sólo contamos desde que se han inactivado los canales Na+ (repolarización)


la membrana de la neurona pasa entonces por un período refractario relativo en el que se puede producir un nuevo PDA (en ese punto) sólo ante la llegada de estímulos de mayor intensidad (supraumbrales). Este período se debe principalemente al retraso de los canales de K+ regulados por voltaje. Cubre final de repolarización e hiperpolarización. Tendría que contrarrestar la hiperpolarización y la salida de iones potasio.


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4.3 características del potencial de acción


el PDA sigue la ley del todo-o-nada. Si se alcanza el umbral de descarga, se produce un potencial de acción. Para una misma neurona, el PDA es igual - en amplitud, latencia, nivel de descarga. Si no se alcanza el umbral de descarga, no habrá transmisión alguna. Por lo tanto, NO es un potencial graduado, como el postsináptico. La latencia suele oscilar entre 1 y 2 ms (tiempo del ciclo completo) - y la amplitud de 70 a 110 mV. El umbral de descarga también puede variar de un tipo de neurona a otro. Las que lo tienen muy próximo al nivel de reposo generan PDA con facilidad. Algunas se llaman neuronas marcapasos - tienen que descargar constantemente, para mantener el funcionamiento del corazón. Por el contrario, cuando el umbral está lejos del potencial de reposo, será necesaria mucha estimulación para que se produzca un PDA.


Cómo distinguimos la intensidad de los estímulos si el PDA es siempre igual. Esto lo haremos mediante un código de frecuencias (PDA/s en un punto de la neurona - Hertz)


lo máximo que puede producir un punto de una neurona son unos 1000 Hz (o sea, como máximo, 1000 PDAs/s). Más allá de 1000 Hz alcanzamos el perído refractario absoluto. Los estímulos más intensos provocan más PDAs por segundo, mientras que los menos intensos, menor frecuencia. Hay una propocionalidad directa entre intensidad y frecuencia.


5mV - 10 Hz

10 mV - 20 hz


- última característica PDA: se va a transmitir activamente desde el lugar de origen hasta los botones terminales. O sea - no pierde intensidad con la distancia.

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18-X-2007


4.4 cómo se conduce el potencial de acción.


la transmisión del PDA a lo largo de la membrana del axón hasta los botones terminales se haría punto a punto - es una transmisión activa. Llegará con la misma intensidad a los botones terminales que tiene en el resto del trayecto.


Si colocáramos sobre el axón un osciloscopio, lo que veríamos es que el PDA se va propagando ortodrómica por el axón. Cuando se produce un PDA en un punto de la membrana, ese mismo PDA actúa como estímulo a los dos lados adyacentes de la membrana. La entrada del Na+ se va a difundir en el citosol (por concentración y por carga eléctrica - dado que el resto de la membrana tiene carga negativa). Eso dará un cambio de voltaje (despolarización) que alcanzará el umbral o nivel de descarga. Sin embargo, sólo generará un PDA en el lado de la membrana posterior. En el inicio, es porque la zona anterior es zona receptora, sin canales regulados por voltaje. A partir de allí, los canales regulados por voltaje anteriores se encuentran en período refractario absoluto. Esta es la única dirección en la que se conduce un PDA en una neurona viva, en condiciones naturales.


Dirección ortodrómica: del cono axónico a los botones. En laboratorio podemos producir un PDA en sentido antidrómico por estímulo de la zona central del axón.

4.5 velocidad de conducción :


varía según la neurona. entre 1 y 100 m/s. Es una velocidad modesta comparada con circuitos eléctricos. Tenemos maneras para incrementar la velocidad del PDA.


- presencia de vaina de mielina. Esto implica que sólo hay intercambio con medio externo de Na+ y K+ en los nódulos de Ranvier. Los internódulos están aislados por células gliales. Sólo se produce PDA en los nódulos. Cuando se produce un PDA en un nódulo el Na+ que entra genera una corriente local o un potencial local que permitirá difundir hasta el siguiente nódulo, perdiendo parte de su intensidad - pero la distancia entre nódulos está diseñada para que llegue con la intensidad suficiente para poder alcanzar el nivel umbral o de descarga. La intensidad que se pierde en los internódulos se recupera en cada nódulo. Esto se conoce como conducción saltatoria. Es una conducción más rápida y más económica (bombas sólo trabajan en nódulos - se ahorra ATP). Las neuronas o axones mielínicos conducen la información más rápido que las amielínicas. La mielinización dura hasta los 7-8 años, y continúa en la maduración del organismo humano. Este momento coincide con la fase operativa concreta de Piaget - el niño tiene un sistema nervioso lo bastante mielinizado y maduro para poder operar simbólicamente y lingüísticamente. Una enfermedad desmielinizadora: esclerosis múltiple.


- diámetro del axón: se comportan como cables eléctricos. Cuanto más grueso, menor resistencia a la corriente eléctrica. Podemos combinar mielina y diámetro. Los axones más veloces son los gruesos y mielínicos - mientras que los delgados amielínicos serán los más lentos. Los delgados amielínicos se utilizan, por ejemplo, para la transmisión del dolor. La información propioceptiva, en cambio, será por axón mielinizado. Tenemos más axones amielínico que mielínico.


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Tema 5: transmisión sináptica


5.1 tipos de sinapsis


por sinapsis entendemos dos cosas: el proceso de comunicación entre dos células excitables y también el lugar especializado donde se produce el paso de esa información. Este año nos centraremos en sinapsis neurona-neurona. (tanto la presináptica como la postsináptica son neuronas). La céclula postsináptica puede ser una célula muscular (sinapsis neuromuscular). A veces la célula postsináptica es una glándula (sinapsis neuroendocrina).


tipos de sinapsis (según localización): tres tipos

- más frecuentes: axodendríticas (el destino puede ser dendrita o espina dendrítica). Son las más abundantes, y suelen ser excitatorias.


- axosomáticas: sobre el soma de la célula postsináptica. Suelen ser inhibitorias.


- axoaxónica: son las menos frecuentes. Generalmente tienen la función de regular la cantidad de neurotransmisor liberado.


Una neurona media puede recibir más de 1000 contactos sinápticos (puede haber todos los tipos en una misma célula).


clasificación según forma de transmisión: dos tipos: sinapsis eléctricas y químicas.


- eléctricas: se caracterizan porque la membrana pre y postsinápticas están muy próximas. Sus canales iónicos están en contacto y reciben el nombre de conexones (permite la conexión directa entre neurona pre- y post-sináptica). A través de los conexones pasará directamente los iones (Na+) de la neuroa pre- a la neurona post-sináptica, de manera que no media ningún mensajero químico. Es la continuación de la conducción del PDA. El espacio sináptico es muy pequeño, de unos 3 nm (nm= 1E-9 m). Al espacio este tan delgado se le llama espacio de interconexión. Este tipo de sinapsis son las más antiguas filogenéticamente. Son características de los invertebrados, aunque los humanos (y otros vertebrados) conservamos algunas.


La ventaja de este tipo de sinapsis es la velocidad y la eficacia. No hay demora o retraso sináptico. El problema es que son muy rígidas (poco modificables) - y por lo tanto no se prestan tanto al aprendizaje. Las utilizamos (humanos) para que distintos grupos de neuronas se sincronicen en su disparo.


- sinapsis químicas: típicas de los vertebrados. Las sinapsis químicas: entre la membrana del botón terminal presináptico y la membrana de la neurona post-sináptica hay un espacio de unos 20 a 50 nm (denominado espacio sináptico). Se caracterizan porque necesitan un mensajero químico (neurotransmisor).


la información es eléctrica dentro de una neurona - y química en la sinapsis. Al llegar a la neurona postsináptica, vuelve a transformarse en eléctrica. La sinapsis químicas suelen darse entre los botones terminales y las espinas dendríticas. Para que tengamos una sinapsis habrán modificaciones o especializaciones: en el botón terminal se forman vesículas con neurotransmisor (vesículas sinápticas). En la membrana del botón nos encontramos unas especializaciones: “zonas activas” - están especializadas en que se unan a ellas las vesículas sinápticas - permitiendo la liberación de neurotransmisor por exocitosis. Las vesículas se forman en el soma - y se transportan por túbulos, cinesina, etc.


En la membrana postsináptica hay una especialización llamada “densidad postsináptica” - principalmente lo encontramos en las espinas dendríticas. Es muy rica en proteínas receptoras. A estos receptores se unirá el neurotransmisor - provocando la apertura de canales regulados por ligando. El neurotransmisor nunca entra en la célula postsináptica - simplemente abre canales.


Las sinapsis químicas son más lentas, pero más modificables. Podremos añadir canales y receptores. El aprendizaje podrá valerse de ello.


(en realidad la señal del PDA es electroquímica más que eléctrica)

(descargar material)


4.5 fases de neurotransmisión:


etapas necesarias para una sinapsis química :


- síntesis del neurotransmisor (en neurona pre-sináptica - en el retículo endoplasmático rugoso, pasando por c. de golgi, etc) En todo caso, es en el soma. La síntesis varía en función del tipo de neurotransmisor. Algunos, como el glutamato, son un sólo aminoácido - no necesitan una síntesis específica.


Un segundo grupo de neurotransmisores son péptidos - varios AA unidos por enlace peptídico. Se sintetiza, como el resto de péptidos, en el retículo endoplasmático rugoso, en los ribosomas, allí, se envía al complejo de Gogli, donde se envasa en vesículas - que aún no son las vesículas sinápticas. Estas reciben en nombre de gránulos de secreción (sólo en el caso de los péptidos!).


Se transportan por transporte rápido anterógrado (cinesina por tubulos). Allí ya se meterá en vesículas sinápticas.



tercer tipo de neurotransmisor: las sintetizadas a partir de un precursor. La serotonina se sintetiza a partir del triptófano (chocolate tiene triptófano). A veces hay un precursor, a veces dos o más... tienen que ser capaces de atravesar la barrera hematoencefáclica - para madurar será necesario uno o varios encimas. Los encimas los sintetizamos a partir de nuestra información genética. Catalizan una reacción química. AcetilcoenzimaA + colina -> Acetilcolina. El enzima responsable es la colinaacetiltransferasa.


La síntesis siempre empieza en el soma - y finaliza, según el neurotransmisor, o en el soma o en los botones. En cualquier caso, se introduce en vesículas (precursor o neurotransmisor mismo) y se transporta por transporte anterógrado rápido.


Almacenamiento:


en los botones, el neurotransmisor se almacena en vesículas sinápticas, que tienen proteínas que son capaces de acumular esta proteína en su interior contra gradiente. En estas vesículas estará protgegido para no ser degradado por encimas.